Diversos estudios han demostrado que la adicción a las drogas se asocia, por un lado, con una disminución en los niveles de dopamina presináptica en el cuerpo estriado, y por otro, con la disminución de los receptores de dopamina D2/3. Gracias a técnicas como la tomografía por emisión de positrones (PET), hemos podido observar que, en función de la gravedad de la adicción, esta reducción del neurotransmisor es mayor o menor.

Desde que se relacionó el nivel de dopamina con la adicción a las drogas en la década de los setenta, han sido muchos los grupos de investigación que se han centrado en el estudio de este neurotransmisor y su papel en la adicción a las sustancias.

Al principio, las sustancias más estudiadas fueron el alcohol, la heroína y la metadona. Ya en 1975, el investigador JM Singh sugirió que la dopamina estaba involucrada en los cambios de conducta en aquellos animales a los que se les administraba metadona de forma controlada. Pero no fue hasta la década de los noventa cuando se invirtieron enormes recursos con el objetivo de estudiar a fondo qué papel jugaba la dopamina en la adicción a las drogas.

Si tuviéramos que destacar a alguien, esa sería sin duda la Dra. Nora D. Volkow, directora del National Institute of Drug Abuse (NIDA) e investigadora responsable de liderar abundantes estudios sobre el papel de los receptores D2/3 en la adicción. Cuando su predecesor, el Dr. Alan I. Leshner, en 1997, publicó un artículo en Science con el título Addiction Is a Brain Disease, and It Matters, se abrió el gran debate que todavía hoy sigue activo: ¿es la adicción una enfermedad cerebral?

Para entender la línea que tomaron las distintas investigaciones, es importante partir de esta pregunta, puesto que, si observamos con detenimiento, podemos ver que la Dra. Volkow y su equipo dedicaron tiempo y recursos a tratar de contestarla contando con toda la evidencia científica que fueron capaces de generar. Y fueron precisamente los receptores de dopamina D2/3 el objeto de estudio de cara a poder respaldar su tesis.

La última década de los noventa y la primera del este siglo XXI, recogen varios estudios, con objetivos diversos, distintas sustancias y metodologías más o menos complejas. Pero todos ellos persiguen ese objetivo: evidenciar que el individuo adicto tiene una disfuncionalidad cerebral, en este caso mediada por las sustancias psicoactivas. Podemos ver estudios en los que se observan los niveles de receptores D2/3 en individuos adictos a la cocaína, y su respuesta a la hora de buscar la droga para consumirla (1), otros en los que el individuo objeto de estudio era adicto al alcohol (2), otros en los que eran adictos a los opiáceos (3). No obstante, cabe destacar el que sería el estudio definitivo de cara a demostrar que los individuos adictos tenían niveles más bajos de dopamina que los grupos control.

Este fue liderado por la Dra. Volkow y se publicó en 1997 en la prestigiosa revista Nature (4). En la investigación se obtuvieron imágenes utilizando la técnica PET, en las que se podía observar cómo los adictos presentaban niveles más bajos en la liberación de dopamina en el cuerpo estriado. Además, mostraban mayor respuesta al metilfenidato (análogo a la cocaína) en el tálamo. Esta respuesta se asoció con el deseo de consumir cocaína, y no fue observada en los sujetos del grupo control.

Estos resultados fueron de lo más alentadores y la Dra. Volkow siguió investigando de cara a poder ofrecer tratamientos farmacológicos a los pacientes. Si la adicción era una enfermedad cerebral, entonces se podría tratar como cualquier otra enfermedad. Otros investigadores siguieron su senda y presentaron trabajos también muy interesantes (5, 6, 7).

Sin embargo, aunque existe abundante literatura sobre el papel del receptor D2/3 en las adicciones, es importante señalar que también existen voces dentro de la comunidad científica que insisten en que dicha relación no implica que la adicción sea una enfermedad cerebral. En el año 2014, se publicó una carta en Nature escrita por el Dr. Derek Heim y suscrita por 94 científicos, donde el autor contesta a un artículo que defendía la tesis de la Dra. Volkow (8). Heim, por su parte argumenta sobre los riesgos de considerar la adicción como una enfermedad cerebral y no darle un enfoque biopsicosocial.

Otros autores también han dado la voz de alarma. El Dr. Gene M. Heyman, por ejemplo, ha acumulado abundante evidencia en su libro, negando el concepto de “cerebro secuestrado por las drogas” (9), Mark y Linda Sobell, junto con investigadores españoles, han mostrado que las tres cuartas partes de aquellos que dejan de ser adictos lo hacen por sus propios medios, sin requerir atención médica, psicológica o de otro tipo, proceso que se conoce como autocambio o recuperación natural (10). Con estos datos se proponen rebatir el concepto de enfermedad cerebral crónica de Leshner (para ampliar información, recomiendo leer este artículo de Elisardo Becoña).

Otros estudios han mostrado que los cambios que se producen en el cerebro no son exclusivos de la adicción, sino que por ejemplo el adicto al juego, presenta las mismas condiciones que el adicto a sustancias (11).

En mi opinión, deberíamos mantenernos cautos a la hora de buscar respuestas universales, enfermedad cerebral o trastorno mental, es evidente que la dependencia a las sustancias nos hace absolutamente disfuncionales a nivel social, incapaces de regularnos emocionalmente, y vulnerables al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, infecciosas y psiquiátricas.

 

Referencias

1. Volkow, N. D., Fowler, J. S., Wang, G. , Hitzemann, R. , Logan, J. , Schlyer, D. J., Dewey, S. L. and Wolf, A. P. (1993), Decreased dopamine D2 receptor availability is associated with reduced frontal metabolism in cocaine abusers. Synapse, 14: 169-177. doi:10.1002/syn.890140210

2. Hietala J, West C, Syvalahti E, Nagren K, Lehikoinen P, Sonninen P, et al. (1994): Striatal D2 dopamine receptor binding characteristics in vivo in patients with alcohol dependence. Psychopharmacology 116:285–290.

3. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Logan J, Abumrad NN, Hitzemann RJ, et al. (1997): Dopamine D2 receptor availability in opiate dependent subjects before and after naloxone precipitated withdrawal. Neuropsycho- pharmacology 16:174 –182.

4. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, et al. (1997): Decreased striatal dopaminergic responsiveness in detoxified cocaine-dependent subjects. Nature 386:830 – 833.

5. Martinez D, Broft A, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, et al. (2004): Cocaine dependence and d2 receptor availability in the functional subdivisions of the striatum: Relationship with cocaine-seeking behavior. Neuropsychopharmacology 29:1190 –1202.

6. Lee B, London ED, Poldrack RA, Farahi J, Nacca A, Monterosso JR, et al. (2009): Striatal dopamine d2/d3 receptor availability is reduced in methamphetamine dependence and is linked to impulsivity. J Neurosci 29: 14734 –14740.

7. Fehr C, Yakushev I, Hohmann N, Buchholz HG, Landvogt C, Deckers H, et al. (2008): Association of low striatal dopamine d2 receptor availability with nicotine dependence similar to that seen with other drugs of abuse. Am J Psychiatry 165:507–514.

8. Europe’s policy makers must not buy animal rights activists’ arguments that addiction is a social, rather than a medical, problem. Nature Editorial

9. Gene M. Heyman (2010) Addiction: A Disorder of Choice. Paperback

10. José Luis Carballo, José Ramón Fernández-Hermida. Roberto Secades- Villa, Linda Carter Sobell, Mariam Dum, Olaya García-Rodríguez: Natural Recovery from Alcohol and Drug Problems: A Methodological Review of the Literature from 1999 through 2005

11. Ko, Chih-Hung et al. (2009): Brain activities associated with gaming urge of online gaming addiction Journal of Psychiatric Research, Volume 43, Issue 7 , 739 – 747

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